Как раньше назывался псориаз

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Первые признаки псориаза у женщин

Псориаз относится к хроническим заболеваниям кожи. Это заболевание считается аномальной реакцией организма на определенное внутреннее или внешнее воздействие раздражающего фактора.

Главная опасность этого заболевания состоит в том, что, если псориаз не лечить, то он может распространиться на внутренние органы, суставы, слизистые оболочки. Поэтому важно выявить болезнь на ранней стадии, и начать лечение как можно раньше.

загрузка...

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок — внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом — это специальное средство «PSORIDEL», которое до выдается по льготной цене — 1 рубль. Читайте подробности в официальном источнике.

Общие сведения

Основной причиной появления псориаза считается генетическая предрасположенность. Наличие заболевания у кого-либо из кровных родственников требует от человека пристального внимания к любым проблемам с кожными покровами. Сбой в работе иммунной системы становится тем толчком, который провоцирует появление псориаза.
В норме процесс деления и созревания клетки происходит за срок от 21 до 28 суток, то при псориазе под воздействием раздражителя этот процесс сокращается в среднем на срок от 3 до 5 суток.

Для определения стадии течения заболевания специалистами оценивается площадь поражения кожи:

  • Если поражено менее 10%, заболевание в начальной стадии. В этом периоде важно выявить болезнь и начать ее лечение под наблюдением врача.
  • От 10 до 70% поражения – среднее течение заболевания. Лечение псориаза в данном случае необходимо.
  • При поражении более 70% кожного покрова тела, речь идет о тяжелом течении болезни, требующем лечения в стационаре.

Обратите внимание: псориаз – незаразная болезнь, поэтому нет ограничений в общении больного человека со здоровыми. Личная гигиена осуществляется в соответствии с общепринятыми правилами (необходимо отдельное полотенце, собственная расческа и т.д.).

загрузка...

Симптомы данной патологии

Общие симптомы при псориазе не специфичны, их появление может быть в начале многих заболеваний:

  • слабость;
  • усталость, повышенная утомляемость;
  • развитие депрессивных состояний.

Эти симптомы указывают на то, что при псориазе страдает организм человека в целом.

Наличие этих признаков дает дерматологам основание называть это заболевание псориатическая болезнь.

Выделяют несколько видов псориаза: вульгарный, себорейный, кожных складок и другие. В зависимости от вида псориаза различаются и первые признаки этого заболевания.

Вульгарный псориаз начинается с появления маленьких беловатых высыпаний, зачастую они имеют круглую форму. Эти высыпания называются папулами. Как выглядит папула, наглядно показывает предлагаемая в сети фотография. Если рассматривать их более пристально, то заметно, что они немного выступают кнаружи и покрыты сухими чешуйками. Если поскрести папулу, например, при расчесывании или даже при соприкосновении с одеждой, чешуйки легко отходят. Больной на начальной стадии может некоторое время не ощущать ни зуда, ни боли, но с развитием заболевания начинает ощущаться зуд, папулы доставляют неудобства, болят.

Наиболее часто первые признаки псориаза в виде папул можно увидеть на волосистой части головы, коленях и локтях. Можно отметить, что зачастую их расположение симметрично.

Себорейный псориаз. Проявление этого типа псориаза начинается с сыпи на волосистой части головы. Этот вид псориаза может долго не доставлять беспокойства. Его можно определить по сильному шелушению. Однако со временем шелушение распространяется на другие части тела, поражая лицо, руки и т.д., появляются характерные бляшки.

Псориаз складок может распространиться в области любых кожных складок (подмышками, в паху, под коленями, на сгибе локтя и т.д.). Он проявляется бляшками ярко-красного цвета, влажными, сглаженными.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

При данном виде заболевания отсутствует шелушение. В области пораженных псориазом естественных складок могут образоваться мокнущие участки или появляться трещинки. Пораженные псориазом участки кожного покрова постоянно раздражаются, так как при движении происходит трение этих участков, что приводит к усилению болевых ощущений и жжения.

У женщин встречается поражение псориазом складок под грудью. Нередко наблюдаются обострения в период менопаузы.

Следует отметить, что паховый псориаз у женщин (смотрите фото) чаще всего встречается при наличии лишнего веса.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Псориаз складок очень трудно диагностировать, так как больной не сразу обращает внимание на проявление его признаков, принимая сыпь за раздражение кожных покровов.

Псориаз ладоней и подошв больше напоминает обширные мозоли, на них плотные чешуйки желтого цвета. Кожный покров при этом становится грубее, уменьшается его чувствительность. Болезненные ощущения появляются в случае образования трещин.

Псориаз ладоней чаще наблюдается у женщин. Это объясняется тем, что женщинам чаще приходится контактировать с агрессивными веществами.

Псориаз ногтей (псориатическая ониходистрофия) делает ногти ломкими, появляются расслоения и утолщения ногтевой пластины, изменяется цвет (могут появиться полосы, точки, белесые пятнышки), под ногтями можно заметить кровоизлияния.

При отсутствии должного лечения болезнь начинает распространяться на другие участки кожи, при этом папулы сливаются, их поверхность подсыхает и начинает трескаться, могут появиться кровянистые выделения. Больной испытывает боль и зуд. Если в появившиеся ранки попадет инфекция, могут образоваться гнойнички.

Симптоматика псориаза и его течение почти одинаковы у мужчин и у женщин. Однако существует разница в сроках выявления начала этого заболевания. Первые признаки псориаза у женщин выявляются наиболее часто в период полового созревания – с 15 до 20 лет, и во время начала климактерического периода, с 45 до 50 лет.

У мужчин период максимальной заболеваемости приходится на возраст от 20 до 22 лет.

Такая разница связана с тем, что девушки намного раньше проходят период полового созревания, чем юноши.

Особенности псориаза у женщин

Согласно статистическим данным, количество женщин, болеющих псориазом, не превышает количество мужчин с аналогичным заболеванием.

Как говорилось выше, первые признаки заболевания этим недугом у девушек проявляются раньше.

Женский организм имеет свои физиологические особенности. Они таковы, что псориаз, проявляющийся под влиянием гормональных всплесков, может дать знать о себе впервые и во время менструаций, после рождения ребенка.

При наличии данной болезни ее обострения у женщин также могут наблюдаться в эти периоды. Дополнительным фактором, провоцирующим рецидив заболевания, становится снижение в это время стрессоустойчивости женщины, появлением раздражительности, нестабильным эмоциональным состоянием.

В то же время, в период беременности, симптомы псориаза значительно уменьшаются или вовсе исчезают. Однако после рождения ребенка обычно происходит рецидив заболевания. По мнению специалистов, стойкая ремиссия у беременных может быть связана с действием кортизона (гормон надпочечников), который при беременности оказывает сильное противовоспалительное действие.

Еще одним периодом, когда псориаз у женщин проявляется сильнее, является период менопаузы. В это время, заболевание может впервые заявить о себе или прогрессировать.

Провоцирующие факторы высыпаний

Псориаз, является хроническим заболеванием, поэтому если он не был вылечен на самом раннем этапе, то будет возвращаться к больному в виде обострений всю жизнь. Причины появления симптомов псориаза, когда болезнь переходит в стадию обострения, могут быть следующими:

  1. Любые волнения, стрессы.
  2. Ухудшение самочувствия может вызвать холод, и наоборот – высокая влажность и жара улучшают состояние больного, поэтому обострения часто случаются зимой, а весной и летом наступает период ремиссии. Прогулки на свежем воздухе и поездки к морю помогут облегчить течение болезни.
  3. Различные травмы кожи (например, порезы, ожоги). Людям, болеющим псориазом, следует применять средства, защищающие кожу от повреждений, в том числе от попадания на кожу вредных веществ.
  4. Применение лекарственных препаратов, витаминов, БАДов. При назначении нового лекарства во избежание обострения псориаза следует предупредить лечащего врача о данном заболевании.
  5. Гормональные сбои могут спровоцировать обострение псориаза у женщин.
  6. Заболевания грибковой, бактериальной этиологии.
  7. Аллергические реакции.
  8. Нарушения обмена веществ, ослабление иммунитета.
  9. Курение.
  10. Неправильное питание. Больным необходимо придерживаться определенной диеты, исключающей алкоголь, жирные и сладкие блюда, копчености, консерванты.

Диагностика псориаза

Возникновение сыпи на коже должно стать для каждого человека сигналом о необходимости незамедлительного обращения к врачу-дерматологу. Специалист может назначить дополнительное обследование с целью более точного установления диагноза и назначения действенного лечения. Эти действия нужно произвести как можно раньше, только в таком случае есть шанс не только предотвратить распространение псориаза, но и вылечить это заболевание.
Диагностировать псориаз можно при помощи:

  • внешнего осмотра кожных покровов;
  • осмотра ногтевых пластин;
  • обнаружение очагов поражения кожи.

В некоторых случаях дерматолог рекомендует дополнительные исследования:

  • биопсию;
  • рентгенографию;
  • посев;
  • тест с гидрокисью калия.

Таким образом, псориаз – заболевание, которое можно вылечить только в случае его своевременного обнаружения и назначения эффективного лечения дерматологом.

Каждая заболевшая женщина или девушка, скорее всего, заметит, что данное заболевание имеет выраженную связь с колебаниями гормонального фона. Кроме того у женщин псориаз проявляется раньше, чем у мужчин. Лечение этого заболевания должно проходить под наблюдением специалиста. При отсутствии своевременного правильного лечения псориаз распространяется на кожные покровы других частей тела и в некоторых случаях поражает внутренние органы.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Чем лечить псориаз волосистой части головы

Псориаз волосистой части головы – это не инфекционное поражение дермальной ткани.

Заболевание имеет затяжной рецидивирующий характер и дает о себе знать зудом, воспалением и красными шелушащимися очагами на коже головы. Псориаз не является заразной патологией и не несет существенной угрозы здоровью, однако он вызывает у больного ряд психологических комплексов и способствует социальной изоляции, поскольку не привлекательные корочки трудно скрыть от окружающих.

как выглядит псориаз на голове

Отчего псориаз поражает волосистую часть головы?

Главным виновником развития псориаза является нарушенный метаболизм. На неправильное течение обменных процессов организм реагирует быстрым делением и разрастанием кожных клеток. Если на стандартный цикл размножения клеток приходится в среднем 3 недели, то при псориазе на голове процесс прогрессирует за 5 дней. Внешний вид кожи портится из-за наслоения новых клеток на старые и образования розовато-белых бугорков, поверхность которых облеплена крупными чешуйками. Постепенно очаги сливаются.

Точно ответить на вопрос, почему псориаз затрагивает покровы головы, доктора не могут. Но они выдвигают ряд факторов, способных вызвать процесс формирования псориатических элементов:

  • травмы кожи головы;
  • низкая стрессоустойчивость;
  • нерациональное питание;
  • инфекционное поражение организма;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • сбои в работе ЖКТ;
  • длительное лечение определенными препаратами;
  • постоянное воздействие низких температур;
  • гормональные изменения, присущие подростковому возрасту и периоду беременности.

Наследственная форма болезни проявляется до 25-летнего возраста. Приобретенный псориаз головы регистрируется после 35 лет. Дополнительно патология может поразить тело и ногтевые пластины.

Клиника псориатического поражения волосистой части головы

Местом локализации псориаз головы избирает:

  1. затылочную часть;
  2. поверхность лба;
  3. линию пробора волосистой части;
  4. кожу ушных мочек, область за ушами или над ними.

Проявление внешних симптомов зависит от этапа, который проходит патологический процесс. В легкой форме псориаз выражается единичными зонами поражения. Они покрыты мелкими тонкими чешуйками. В тяжелых запущенных случаях кожа головы затронута болезнью полностью. Чешуйки уплотняются и разрастаются в размерах.

Посмотрите на фото – снимки наглядно показывают, как выглядит псориаз на голове.

картинка

фото2

за ушами

поражение лобовой части

псориаз волосистой части головы

По особенностям течения патологию подразделяют на несколько стадий:

  1. стационарную, при которой старые элементы не исчезают, а новые – не появляются;
  2. прогрессирующую, которой присущ феномен Кебнера (существующие высыпания переходят на периферию, пораженная область обрастает новыми бляшками);
  3. регрессивную – на этой фазе симптоматика постепенно исчезает, а участки высыпаний заменяют депигментированные очаги.

При назначении терапии дерматологи учитывают сезонность заболевания. Согласно этому критерию псориаз на голове подразделяется на летнюю, осеннюю и межсезонную разновидность.

Клинические особенности псориаза волосистой части головы можно охарактеризовать так:

  • на ранней стадии ярких признаков заболевание не имеет. Пациенты ни на что не жалуются.
  • Прогрессирующая патология вызывает легкое шелушение, раздражение и зуд.
  • Симптоматика дополняется воспалением, усилением зуда и раздражения, растрескиванием тканей, появления ран и ссадин.
  • На смену процессу шелушения приходит утолщение и огрубение пораженной кожи.
  • На кожном покрове головы просматриваются крупные красные бляшки, покрытые чешуйками. Зуд нарастает. Попытки устранить его при помощи расчесывания заканчиваются повреждением элементов и усугублением процесса.
  • Отсутствие лечения псориаза на голове сказывается ухудшением общей картины. Бугорки и бляшки интенсивно сшелушиваются с головы и замещаются сероватыми частичками, которые разрастаются по коже. Элементы выходят за линию роста волос.

У детей псориаз кожи головы развивается с покраснения кожи. Затем наблюдается размягчение кожной ткани и отслаивание чешуек. Частички скапливаются в определенных местах и напоминают проявления опрелости.

Диетическое и медикаментозное лечение псориаза головы

Поскольку одним из предрасполагающих факторов развития псориаза является нерациональное питание, больному рекомендуется подкорректировать меню и в дальнейшем соблюдать несколько рекомендаций:

  • полный отказ от алкоголя (спиртные напитки обостряют патологию);
  • обогащение рациона морепродуктами;
  • переход на постные сорта рыбы и мяса;
  • минимальное потребление домашней консервации, жирной пищи, острых и копченых блюд;
  • дозированное употребление сладостей;
  • приготовление питья из ягод шиповника и облепихи;
  • обогащение повседневного меню кисломолочной продукцией, свежими овощами и фруктами.

Чем лечить псориаз волосистой части головы? Для успокоения раздраженных покровов и нервной системы доктора прописывают транквилизаторы и седативные средства (настойки пустырника или валерианы). С целью понижения скорости воспалительных процессов пациентам назначают кортикостероиды и гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон). Из наружных средств показаны кремы и мази с разными активными веществами. Высокую эффективность проявляют Валицилл, Нафталан, деготь и мазь с цинком.

бальзам маска с цинком и дегтем

Общеукрепляющие мероприятия складываются из разработки витаминизированных курсов, для чего больному назначают витамины группы A и B, фолиевую и никотиновую кислоты. Для стабильной работы иммунной системы назначают специальные модуляторы (Спленин, Декарис, Тактивин, Метилурацил). Пирогенная терапия представлена Пирогеналом.

Кортикостероидные и цитостатические группы лекарств от псориаза на голове назначают при тяжелом течении болезни и наличии ярко выраженных признаков. Но применение медикаментов должно быть строго дозированным, поскольку излишки химических веществ усугубляют псориатический процесс. Назначение антибиотиков оправдано только в случае присоединения к основной патологии инфекционного поражения тканей.

Местное лечение базируется на использовании мазей от псориаза на голове, лосьонов, шампуней. Таковыми являются:

  • кератолитики – серно-салициловая, салициловая, ихтиоловая, нафталановая мази, Резорцин, серные и дегтярные средства;
  • глюкокортикоиды – Белодерм, Белосалик, Тридерм;
  • лосьоны с витаминным веществом D3 – Дайвонекс, Псоркутан;
  • мыло, основанное на дегте;
  • дегтярные шампуни – Сквафан, Фридерм Деготь, Альгопикс, Тана дегтярный;
  • шампуни с кетоконазолом – Себозол, Перхотал, Кетозорал, Низорал;
  • детские шампуни – Карапуз, Я и мама.

Физиотерапия представлена множеством процедур. По показаниям дерматолог назначает курсы ПУВА-терапии, криотерапии, фитотерапии, плазмафереза, гидротерапии. Хороший эффект дает облучение ультрафиолетом и эрбиевым лазером.

Видео: лечение псориаза головы с помощью спрея белосалик.

Народные способы борьбы с псориазом на голове

Как избавиться от псориаза на голове без медикаментов? Проблему можно решить масляными компрессами.

масло для лечения головы

Препарат готовят из равных частей оливкового и арахисового масла. Подогретую смесь втирают в кожу головы и утепляют колпаком из плотного полотенца. В таком виде спят до утра, а затем смывают остатки средства листерином, яблочным уксусом или гликотимолином (60 мл продукта на пол литра воды).

Видео: лечение псориаза волосистой части головы 5% салициловым маслом.

Чистотел – известный борец с заболеваниями кожи. Против псориазного поражения головы его используют в сухом виде. 60 г травы настаивают в 500 мл медицинского спирта на протяжении нескольких часов. Применяют настой для смазывания проблемных участков кожи головы.

Мазь для лечения псориаза на голове в домашних условиях готовят по нескольким рецептам:

  • 300 г вазелина смешивают с парой яичных белков, 20 г измельченной травы чистотела и 20 г липового меда.
  • Из голубой глины и воды получают сметаноподобную смесь и соединяют с морской солью.
  • Соединяют 10 г меда, 30 г эвкалиптового масла и 10 мл сока каланхоэ.
  • Сырое яйцо в скорлупе заливают уксусной эссенцией и оставляют под крышкой на 24 часа. Затем яйцо вместе с оболочкой растирают и добавляют к нему 20 г свиного не соленого жира. Во время обработки больной кожи головы избегают попадания средства на здоровые участки. Средство наносят на час, а его излишки впоследствии снимают мягкой тряпочкой. Бляшки дополнительно обрабатывают детским кремом.