Говяжья печень при псориазе

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

загрузка...

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

загрузка...

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Как распознать псориаз?

Чешуйчатый лишай, или псориаз – это распространенное кожное заболевание, которым страдает около четырех процентов населения планеты. Название эта болезнь получила от греческого термина «псора», что означает «зуд». Поражает псориаз кожные покровы, нередко бляшки образуются на волосистой части головы. Реже отмечается поражение суставов и костей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ппсориаз является неизлечимым заболеванием, хотя комплексное адекватное лечение позволяет держать болезнь под контролем, своевременно купируя обострения.

Проявиться впервые чешуйчатый лишай может у человека любого возраста, однако чаще всего псориаз поражает людей молодых. До 80% заболевших заметили первые симптомы псориаза до 40 лет, а то и в возрасте 18-25 лет. Половой и национальной предрасположенности не выявлено: чешуйчатый лишай одинаково часто поражает женщин и мужчин независимо от расы и национальности.

Точные причины псориаза не выявлены. Но замечено, что первые элементы псориатической сыпи часто появляются на участках кожи, которые подвержены воздействию механических факторов, токсических или химических веществ. Симптомы псориаза нередко выявляются после перенесенных воспалительных заболеваний кожи инфекционной природы.
Симптомы и формы псориаза

Формы заболевания

Проявления и симптомы псориаза зависят от формы, которую приобретает болезнь. Выделяют следующие формы заболевания:

  • Бляшечный псориаз. Это наиболее типичная и часто встречающаяся форма заболевания. Основные симптомы – образование красного цвета папул, которые сливаются в бляшки, выраженный зуд. Очаги псориаза имеют четкие границы, они покрыты плотно прилегающими чешуйками. При попытке отделить чешуйки, ранки начинают кровоточить. Чаще поражаются колени и локти, поясница и ягодицы, кожа волосистой части головы. При этой форме псориаза на лице, ладонях и подошвах высыпаний нет. Адекватное лечение при этой форме заболевания приводит к развитию длительно протекающей ремиссии.
  • Каплевидный псориаз. Данная форма поражает, как правило, подростков 8-16 лет. Характеризуется образованием на отдельных участках кожи (чаще на голенях) мелких шелушащихся пятнышек. У большинства больных каплевидный псориаз начинается после перенесенной стрептококковой инфекции, например ангины.
  • Пустулезный псориаз. Заболевание поражает участки кожи на подошвах и ладонях. Пораженные области воспаляются, кожа краснеет, на ней появляются многочисленные пустулы (стерильные, без присутствия инфекционного агента). Образование пустул сопровождает зуд и боль.
  • Интертригинозный псориаз. Отличается от бляшечной формы заболевания только расположением высыпаний. При этой форме поражаются участки кожи в области крупных кожных складок.

Как начинается заболевание?

Чешуйчатый лишай начинается остро. На кожных покровах появляется розовое пятно. Характеризуется начальная стадия развитием симптома Пыльнова:

  • образование имеет четкие границы;
  • величина пятна не превышает размера головки булавки;
  • форма пятна – круглая;
  • цвет – от ярко-розового до ярко-красного;
  • на поверхности можно увидеть серебристо-белые чешуйки.

Иногда первые высыпания внешне напоминают папулу, однако после удаления чешуйки становится видно, что это не так. Начальная стадия характеризуется образованием незначительного отека, который даже не определяется при пальпации. Но постепенно отмечается увеличение инфильтрата и размеров высыпаний.

Для элементов сыпи при псориазе характерны следующие феномены:

  • Феномен стеаринового пятна. Проявляется наслоением значительного количества чешуек серебристо-белого цвета. При попытке соскоблить эти чешуйки создается впечатление, что на кожу накапали стеарин.
  • Феномен псориатической пленки. Если с очага псориаза снять полностью все чешуйки, то откроется тонкая, просвечивающаяся пленка, покрывающая пятно воспаленной кожи.
  • Феномен Ауспитца. Этот феномен проявляется при аккуратном нарушении целостности псориатической пленки, на местах повреждений образуются точечные кровотечения.

Симптомы и формы псориаза

Стадии болезни

В течение псориаза выделяют три стадии:

  • Прогресс. В это время наблюдаются нарастающие симптомы: количество и размеры элементов сыпи растет, появляются высыпания на ранее неповрежденных участках кожи.
  • Стабилизация. Это стадия, во время которой сыть стабильна, роста имеющихся элементов нет.
  • Регресс. При переходе псориаза в эту стадию наблюдается обратное развитие высыпаний.

Деление на стадии при псориазе условно, так как у одного человека может наблюдаться одномоментно и регрессирующие, и прогрессирующие элементы. Если адекватное лечение отсутствует, процесс может протекать непрерывно.

По величине и форме образований, выделяют следующие виды псориаза:

  • точечный – величина высыпаний не превышает размера головки булавки;
  • каплевидный – диаметр очагов немного больше головки булавки;
  • монетовидный – бляшки при этой форме болезни круглые и большие;
  • фигурный – очаги крупные, имеющие сложную форму;
  • географический – очаги сливаются, образуя образования причудливой формы, напоминающие географическую карту;
  • кольцевидный – высыпания по форме напоминают кольца;
  • серпигинозный – очаг при этой форме постоянно растет.

При псориазе симптомы у разных людей могут проявляться индивидуально.

Зуд не является обязательным клиническим признаком, но некоторые больные жалуются, что кожа в области поражения сильно чешется.

Зуд при псориазе часто сопровождает рецидив в прогрессирующей стадии, а при переходе процесса в стадию стабилизации, зуд прекращается.

Иногда больные жалуются на интенсивный зуд в области отдельной бляшки, снять этот симптом бывает очень сложно, требуется лечение специальными препаратами. Иногда зуд сопровождается с ощущением покалывания и жжения.

Поражение кожи головы

Псориаз на голове с поражением волосистой части кожи – это самая распространенная форма  Данная болезнь не представляет серьезной угрозы здоровью, но если лечение не будет осуществляться, то есть вероятность перерождения в более серьезные формы псориаза.

Высыпания локализуются в следующих местах:

  • на кожном покрове за ушами;
  • на затылочной части головы;
  • в области лба;
  • в проборе волосистой части.

Симптомы псориаза на коже головы похожи на проявления обычной бляшечной формы заболевания. Высыпания на голове могут образовываться изолировано, нередко они сочетаются с образованием бляшек и на других участках кожи. При поражении волосистой части головы больные жалуются на сильный зуд, поэтому им назначается лечение с использованием антигистаминных и противозудных препаратов.

Элементы сыпи на голове внешне выглядят, как ограниченные бляшки, покрытые плотно прилегающими чешуйками. Для поражения волосистой части характерно образование на очагах трещин и мокнутия, особенно часто эти симптомы наблюдаются за ушными раковинами.

Высыпания могут быть изолированными, но нередко наблюдается диффузное поражение всей волосистой поверхности головы.

Всем будет полезно узнать, как распознать псориаз на голове, так как первые симптомы не вызывают субъективных ощущений, а поскольку у человека ничего не болит и не чешется, он может долго не обращать внимание на заболевание. Первые симптомы псориаза на голове:

  • на ранней стадии появляется сыпи на голове в виде розовых папул, покрытых мелкими чешуйками;
  • далее наблюдается развитие шелушение кожи головы, больные начинают испытывать легкий зуд;
  • следующий этап характеризуется развитием воспалительного процесса, зуд и раздражение кожи усиливается;
  • повреждение покровов, образование царапин и трещин из-за расчесывания зудящих очагов. Это может привести к инфицированию кожи, поэтому потребуется антибактериальное лечение;
  • псориатические бляшки постепенно увеличиваются в размерах, покрываются крупными толстыми чешуйками.

Если адекватное лечение отсутствует, то патологический процесс с волосистой части распространяется далее.

Симптомы и формы псориаза

Тяжелые формы заболевания

Артропатический псориаз – это одна из наиболее тяжелых форм, характеризующаяся поражением суставов. Это болезнь, которая может привести к инвалидности и даже смерти от кахесии (истощения).

Поражения суставов при псориазе – это признак того, что заболевание приобрело системную форму. У мужчин эта форма заболевания отмечается несколько чаще, чем у женщин.

Нередко поражение суставов отмечается как поздние симптомы кожных форм заболевания. Однако нередки и случаи, когда псориатичекое поражение суставов протекает изолировано без образования сыпи на коже.

Нужно отметить, что при проведении рентгеновского обследования суставов изменения обнаруживаются и у больных, у которых нет жалоб на клинические проявления поражения суставов. Чаще всего выявляются следующие патологии:

  • остеопороз околосуставный;
  • сужение щелей суставных;
  • остеофиты;
  • просветления костной ткани;
  • эрозия костей (редко).

В большинстве случаев отмечается поражение суставов стоп и кистей, иногда в процесс оказывается вовлечен и позвоночник. Больные предъявляют жалобы на боли в области суставов, которые существенно усиливаются при движении.

В начальном периоде заболевания отмечается образование отеков в области пораженных суставов. В остром периоде ухудшается и общее состояние больных –  нарушается работа ЖКТ, повышается температура. 

Если лечение отсутствует, то достаточно быстро развивается деформация суставов, что приводит к уменьшению подвижности и инвалидизации больных.

Эритродермия и генерализованная пустулезная форма

К самым тяжелым формам заболевания относятся псориатическая эритродермия и пустулезный генерализованный псориаз.

Эритродермия псориатическая развивается относительно редко, иногда это заболевание является следствием того, что лечение обычных форм псориаза проводится неправильно. Эритродермия может занять практически весь кожный покров. Кожа больного приобретает ярко-красный цвет, покрывается крупными чешуйками. Больной выглядит так, будто его обсыпали хлопьями. Кожа отечна, горячая на ощупь, болезненна. Больные жалуются на жжение и выраженный зуд.

Сильно ухудшается и общее состояние, больные отмечают слабость, у них повышается температура, увеличиваются лимфоузлы.

Не менее тяжело протекает генерализованная форма пустулезного псориаза. У пациентов отмечается лихорадка, сильное недомогание. На фоне покрасневшей отечной кожи образуются многочисленные поверхностные пустулы. Появление высыпаний сопровождается ощущением болезненности и жжения.

Симптомы и проявления псориаза весьма многообразны. У разных людей начало заболевания может проявляться по-разному. Поэтому, заметив подозрительные высыпания на коже, не стоит их игнорировать или заниматься самолечением. Необходимо посетить дерматолога, чтобы пройти обследование. А после постановки диагноза пройти курс лечения, аккуратно выполняя все назначения специалиста.

Какие результаты дает березовый деготь в лечении псориаза

Лечение псориаза березовым дегтем довольно популярно в народе. Это средство применяют многие пациенты, и по отзывам они получают стойкий положительный эффект. Мазь, в состав которой входит березовый деготь, дает улучшение в 60-70% случаев.

  • Формы выпуска препаратов на основе дегтя
  • Лечение чистым березовым дегтем
  • Что говорят выздоравливающие пациенты

Внимание! Наилучшие результаты получают те пациенты, которые дополняют терапию препаратами, очищающими печень.

Формы выпуска препаратов на основе дегтя

Березовый деготь от псориазаДегтярная основа мазей и других лечебных составов издревле славится своими полезными свойствами, такая терапия применяется уже не менее века. Добиться ремиссии вполне реально за 1-2 месяца, значительное улучшение наступает уже в первые 2 недели использования. Средства на дегтярной основе имеют следующие формы выпуска:

  1. Мыло. Применяется для мытья рук, лица или всего тела. Пациенты сообщают, что мыло нередко сушит кожу и приводит к сильному шелушению псориатических бляшек. При мокнутии подсушивающее действие помогает снизить объем высыпаний и в целом улучшить состояние кожи, но при сухом псориазе это не самый лучший вариант.
  2. Шампунь и гель для душа. При псориазе подходят для длительного применения, в отличие от мыла не дают сухости и шелушения. Единственное противопоказание – это аллергия.
  3. Мази на основе дегтя. Можно обрабатывать кожу, но нельзя обрабатывать слизистую. Дерматологи рекомендуют применять такие медикаменты курсом от 1 до 6 недель, но не больше. В мази обязательно добавляется салициловая кислота и касторовое масло. Салициловая кислота уменьшает зуд, устраняет воспаление, благодаря чему бляшки становятся менее красными и отекшими. А касторовое масло помогает избежать пересушивания и растрескивания кожи.

Профилактика рецидива мазью на основе дегтярного состава очень эффективна. Если обострение уже наступило, лечение может оказаться недостаточно сильным, чтобы вновь вернуть ремиссию.

Внимание! Прежде чем применять любой народный рецепт, следует проконсультироваться с дерматологом. Среди псориатиков есть те, кто имеет аллергию на березовый деготь.

Лечение чистым березовым дегтем

Дерматологи не запрещают народное лечение в том случае, если оно приносит пользу. Но есть ряд пациентов, которые упорно игнорируют полезные рекомендации врачей и отказываются от медикаментов в пользу альтернативных методов терапии. Если дерматолог говорит, что состояние тяжелое, и псориаз уже невозможно вылечить дегтем, стоит прислушаться к мнению компетентного специалиста.

Натуральный продукт, деготь в чистом виде, применяют при всех формах псориаза, но только в стадии ремиссии. Многие народные рецепты, например, компрессы, маски или мази домашнего приготовления, имеют в основе деготь. Самостоятельно сложно приготовить качественный деготь, для этого нужно специальное оборудование, ведь в процессе сухой перегонки дерево должно прогреться до температуры более 1000°С. Где можно купить уже готовый деготь:

  • в фито-аптеках;
  • в обычных аптеках в отделе народной медицины;
  • в интернет-магазинах;
  • в супермаркетах, в строительном отделе.

Терапию чистым концентрированным дегтем проводят только под наблюдением врача, потому что ухудшение может наступить стремительно. Для купирования аллергии пациент с псориазом всегда должен иметь в домашней аптечке сильное антигистаминное средство (лучше в инъекциях). Как пользоваться дегтем:

  1. Купить в стеклянной таре деготь, по консистенции он, как мазь.
  2. Взять ватную палочку, окунуть ее в банку и смазать псориатические бляшки. Рекомендуется сначала попробовать на маленьком участке, если реакция хорошая – продолжать на большой площади.
  3. Держать состав на коже 10 минут. После чего смыть дегтярным мылом или лечебной косметикой (гелем для душа) .
  4. Постепенно можно держать деготь на коже чуть дольше, но не более 30-40 минут.
  5. Процедуру лучше проводить на ночь каждые 2 дня.

Сразу после начала лечения, кожу может пощипывать, это считается нормальным. Березовый деготь при псориазе применяют не только снаружи, но и внутрь. Целители рекомендуют применять сделанную в домашних условиях дегтярную воду. Готовится средство несложно:

  1. Чистый деготь, приобретенный в аптеке, надо залить кипяченой водой, в пропорциях 1/8.
  2. Перемешать состав деревянной палочкой или ложкой.
  3. Настоять лекарство 2 суток в темном и холодном месте, можно в холодильнике.
  4. Перед употреблением убрать пленку, перелить в чистый сосуд.
  5. Пить после еды по 1 столовой ложке.

У этого рецепта существует ряд противопоказаний, поэтому пациентам с хроническими болезнями желудка, печени, почек и кишечника сначала нужно пройти обследование.

Внимание! У 95% пациентов лечение дегтем вызывает улучшения, но есть люди, которым становится хуже, поэтому за своим состоянием надо наблюдать внимательно.

Что говорят выздоравливающие пациенты

Своими отзывами люди делятся друг с другом и с дерматологами. Обмен опытом делает лечение более эффективным и помогает уберечься от ошибок. Ниже приведены типичные впечатления пациентов: