Фракция асд 2 схема при псориазе

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

загрузка...

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

загрузка...

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

  • История создания
  • Характеристика и свойства
  • При каких заболевания можно применять?
  • Показания и противопоказания, последствия передозировки
  • Инструкция по использованию

Асд фракция является продуктом органического сырья, которое получается при термическом разложении.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В качестве исходного сырья используют мясокостную муку, а также отходы с костей и мяса.

Во время термической обработки происходит расщепление элементов на более простые компоненты.

Для активизации центральной и вегетативной нервной системы, препарат следует принимать во внутрь. Секреция пищеварительных желез стимулируется при воздействии фракции на организм.

Кроме того, улучшается моторная деятельность желудочно-кишечного тракта, благодаря чему пищеварительные процессы стимулируются. Кроме того, происходит нормализация клеточного ионного обмена.

Состав препарата

Страна производства

Форма выпуска

Условия хранения

Средство относится к тканевым препаратам и биогенным стимуляторам. Благодаря высоким температурам, специалисты смогли собрать конденсат, который может оказывать антисептическое и противовоспалительное действие.
Россия
Фракция является жидкостью с необычным запахом. Раствор бывает желтым или темно-красным. Возможен черный осадок. Жидкость можно смешивать с водой в самых разных соотношениях.
Раствор необходимо хранить в закрытой упаковке. Он должен находиться в месте недоступном для детей, а также отдельно от пищи. Прямые солнечные лучи не должны попадать на упаковку. Нижняя температурная граница хранения – 4 градуса по Цельсию, а верхняя граница – 30 градусов.

История создания

Медицинские исследованияВ 40-х годах прошлого столетия некоторые лаборатории получили секретное правительственное поручение, которое заключалось в заказе разработки медицинского препарата.

Перед препаратом ставилась серьезная задача – защищать организм людей и животных от радиационного влияния, повышать силы иммунной системы, но при этом ценовая политика средства должна быть недорогой и доступной массам.

Кандидат наук А.В. Дорогов нашел свой подход к делу. Его уверенно можно назвать «нетрадиционным». Для создания антисептика-стимулятора (АСД) были использованы лягушки.

В качестве способа переработки нужно было использовать термическую возгонку.

Мясокостная мукаПозже ученый в качестве сырья стал использовать не лягушек, а мясокостную муку.

По сути это не имело никакого значения, так как при высоких температурах возгонка убирает всю информацию о виде организма.

В отличие от первой фракции, вторая могла растворяться в воде, спирте и жире. Исследование АСД 2 проводилось на добровольцах.

С помощью экспериментальных исследований стало ясно, что фракция нормализует работу жизненно важных органов и систем. В норму приходила эндокринная, иммунная, нервная система. Организм омолаживался, а доброкачественные опухоли быстрее поддавались лечению.

к содержанию ↑

Характеристика и свойства

Улучшение иммунитетаСредство является не только антисептиком, но и стимулятором. АСД также обладает антибактериальными и адаптогенными свойствами. Живая клетка не отторгает асд, все потому, что фракция по структуре соответствует клетке организма.

Лекарство принимает активное участие в восстановлении гормонального фона организма и нормализации работы нервной системы.

АСД повышает внутренние силы в борьбе с воздействием вредных веществ. Уникальной функцией стимулятора является то, что он не оказывает сопротивления микробам, а усиливает сопротивляемость организма.

Благодаря этому свойству сам организм начинает активно бороться с атакующими вредными веществами.

Довольный пациентАСД по праву можно назвать иммуномодулятором. Это связано с встраиванием фракции в процессы обмена веществ. Стимулятор способствует нормальному функционированию клеток, а также восстанавливает работу всех органов и систем.

Создатели утверждают, что нашли универсальное средство, которое помогает практически при любых заболеваниях.

Так это или нет, в любом случае этот препарат имеет широкий спектр использования.

к содержанию ↑

При каких заболевания можно применять?

Говоря о болезнях, при которых применяется лекарство, сложно переоценить его спектр применения. Оно применимо при астме, бесплодии, гормонально зависимых опухолей, экземе, дерматозах и других заболеваниях.

Отдельно хотелось бы сказать о высокой эффективности средства при лечении псориаза. Правильное лечение должно быть обязательно с четким следованием инструкции.

Прием лекартсваПри псориазе лекарство принимают во внутрь до еды. Для правильного использования раствор необходимо хорошо развести.

Обычно на 100 грамм воды идет несколько капель.

Фракцию принимают три раза на день в течение пяти дней. После чего делают паузу на несколько дней, а потом все начинают заново.

Не стоит пренебрегать использованием лекарства при псориазе, так как это достаточно неприятная болезнь, которая вызывает огромный дискомфорт. АСД – это нетрадиционный метод лечения, но когда силы официальной медицины истощаются, действительно хватаешься за соломинку. Все же препарат нельзя соломинкой, так как его эффективность доказана при лечении многих пациентов.

Бывает и такое, что раствор не оказывает желаемого результата, тогда следует найти истинные причины болезни, и уже исходя из этого, продолжать борьбу с невыносимым недугом.

При грибковых заболеваниях кожи пораженные покровы смазывают раствором. Вещество разводить не следует. При нейродермитах, экземах, язвах раствор принимают перорально на голодный желудок на протяжении пяти дней, с паузой в несколько дней.

к содержанию ↑

Показания и противопоказания, последствия передозировки

О показаниях можно говорить очень много, рассмотрим главные из них:

  • при гинекологических заболеваниях;
  • Контроль АДпри повышенном давлении;
  • при офтальмологических патологиях;
  • как стимулирования роста волосяных луковиц;
  • при заболеваниях почек;
  • когда мучит сильная зубная боль;
  • при сильном кашле и насморке;
  • при тучности и ожирении;
  • при отитах, колитах, гастритах, радикулитах, язвах, туберкулезе, трихомонозе, импотенции…

Побочные явления и осложнения при использовании раствора пока не наблюдались, а противопоказания не установлены.

к содержанию ↑

Инструкция по использованию

Подготовка к использованиюПри использовании удаляется лишь центральная часть колпачка, а резиновая крышечка должна оставаться на флаконе. Иглу следует вставлять в центр резиновой пробки.

А затем уже в иглу вставляют шприц. С помощью энергичных движений встряхиваем флакон в течении нескольких раз. Затем флакон следует перевернуть сверху вниз, после чего набрать в шприц нужное количество препарата.

После извлечения шприца иглу нужно удерживать во флаконе, а наконечник шприца опустить в воду. Чтобы не образовывалась пена средство нужно вводить медленно. Принимать во внутрь следует после перемешивания.

Воду необходимо использовать только кипяченную, в исключительных случая воду можно заменить молоком. Для компрессов не стоит забывать прилаживать пергаментную бумагу, которая предотвращает испарение.

Употребление алкоголяСпиртные напитки категорически нельзя употреблять во время курса лечения.

Препарат ни в коем случае нельзя смешивать с едой, поэтому раствор употребляют в трех случаях:

  • натощак;
  • за 30 минут до еды;
  • через два часа после еды.

Проверенные производители – это гарантия того, что вам не подсунут подделку, поэтому лучше не экономить и не брать лекарство с рук, так вы точно не сэкономите.

Возможность компоновки с другими лекарствами. Средство хорошо совместимо с другими лекарственными препаратами.

Можно с уверенностью сказать, что аналогов во всем мире просто не существует. Учитывая все вышесказанное, невозможно не согласиться, что АСД – это действительно универсальное средство.

Панацея это или нет – решать только вам, все же широкий спектр его применения говорит сам за себя.

Adblock
detector

Что такое АСД фракция 2 и как ее принимать при псориазе?

Здравствуй, уважаемый читатель! Часто врачами назначается АСД фракция 2 при псориазе. Этот медикамент именуется также стимулятором Дорогова в честь своего производителя. Он надежно защищает организм и отлично стимулирует иммунитет. С его помощью можно устранить симптоматику даже тяжелой формы болезни.

Чем этот препарат так хорош? Как правильно его применять в борьбе с псориазом? Есть ли у него противопоказания и негативные эффекты? Ответы на эти вопросы вы найдете в нашей статье.

Что это за препарат?

Это биогенный стимулятор, впервые произведенный еще в СССР посредством нагревания тканей речных лягушек на специальном аппарате. Сейчас для изготовления этого препарата используется сухая термическая возгонка костных, мясных отходов, мясокостной муки.

В основу стимулятора Дорогова входят ферменты, выделяемые клеткой перед ее смертью — адаптогены. Они вынуждают поврежденные клетки бороться за свое выживание.

Выпускается медикамент в виде летучей жидкости. Она имеет специфический запах, щелочную реакцию. Цвет раствора варьируется от желтых до красных оттенков. Может иметься темный осадок.

Фармакологические свойства

Лекарство защищает организм человека от агрессивного воздействия окружающей среды. Оно имеет такие свойства:

  • антисептическое;
  • регулирующее;
  • стимулирующее;
  • антибактериальное;
  • иммуномодулирующее;
  • ранозаживляющее.

Данное средство не воздействует самостоятельно на патогенные микроорганизмы. Оно активирует и стимулирует иммунитет, благодаря чему организм сам начинает с ними бороться. Здоровые клетки начинают замещать соседние патологические. Параллельно с этим начинается регенерация тканей. Посредством такого беспрерывного процесса у болезни нет шансов на дальнейшее развитие.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зуд, шелушение, краснота и другие симптомы проходят! Наши читатели уже используют этот метод. Читать далее…

Польза и вред при лечении патологии

асд фракция 2

В результате применения АСД фракции 2 при псориазе можно добиться следующих результатов:

  • нормализуется внутриклеточный обмен;
  • исчезнет воспаление;
  • будет стимулироваться активность тканевых ферментов;
  • повысится иммунитет;
  • кожа начнет регенерировать;
  • из организма будут выводиться вредные, токсичные вещества;
  • восстановится функционирование ЦНС;
  • исчезнут псориатические папулы;
  • нормализуется работа ЖКТ;
  • гормональный фон придет в норму;
  • улучшится работа печени и сопутствующих органов;
  • нейтрализуется негативное влияние свободных радикалов;
  • нормализуется клеточный водно-жировой баланс.

Огромный плюс раствора — отсутствие системного влияния на больной организм. Он не имеет негативных эффектов, не вызывает привыкания, и стоит относительно недорого (около 200−300 рублей).

Противопоказания

АСД фракция 2 не является официально разрешенным к использованию медикаментом. Решение о применении препарата принимается больным самостоятельно. Однако все же стоит проконсультироваться с врачом о целесообразности его приема.

<script async src=»//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js»></script> <ins class=»adsbygoogle» style=»display:block; text-align:center;» ></ins> <script> (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); </script>

Специалисты предупреждают, что есть риск обострения недуга у ослабленных пациентов и если у них имеются патологии с почками, печенью и мочевыводящей системой. Также возможны осложнения при передозировке препаратом.

Запрещено в период лечения принимать спиртосодержащие медикаменты и алкогольные напитки.

Инструкция по применению

инструкция по применению

Чтобы добиться максимального положительного результата, надо соблюдать дозировку и схему приема жидкости Дорогова:

  1. Вначале хорошенько встряхните бутылочку с раствором.
  2. Далее через резиновую крышечку наберите нужное количество лекарства с помощью стерильного шприца.
  3. Растворите лекарство в 1⁄2 стакана кипяченой воды комнатной температуры.
  4. Пить его надо трижды в сутки за полчаса до еды.
  5. Общий лечебный курс составляет 5 суток, после чего делаете перерыв в три дня и повторяете лечение.

Дозировка зависит от возрастной категории и состояния пациента:

  • грудничкам растворяют 0,05−0,1 мл жидкости в 3−5 мл воды;
  • детям от 1 до 5 лет на 5−10 мл воды приходится 0,2−0,5 мл лечебного раствора;
  • детям 5−15 лет дают 5−15 мл воды с 0,2−0,7 мл АСД фракции;
  • подросткам дают 0,5−1 мл жидкости, растворенной в 10−20 мл воды;
  • взрослые от 20 лет принимают 2−5 мл фракции на 40−100 мл воды.

Если после приема лекарства вы чувствуете себя неважно либо появились признаки аллергии, то сокращайте дозу вдвое. Если состояние не улучшилось, то прекращайте лечиться таким методом.

Жидкость имеет резкий, неприятный запах, поэтому процедуру стоит проводить возле открытого окошка. Потребуется терпение, чтобы лечиться. Зато после окончания терапевтического курса вы значительно улучшите состояние кожи и очистите свой организм.

Общий лечебный курс длится до момента полного избавления от симптомов псориаза.

АСД фракция 2 при псориазе в виде примочек

Возможно наружное применение препарата в виде примочек. Лекарство растворяется в растительном масле или детском креме и наносится на псориатические бляшки от одного до трех раз в день в течение полугода.

Можно поверх накладывать марлевую повязку, закреплять ее бинтом либо пластырем. Оставляется компресс на несколько часов, после чего снимается.

Кожу после этого надо промыть под проточной водой без косметических средств. Эффект будет заметен уже спустя несколько суток.

Дополнительные рекомендации

Вот несколько рекомендаций, которых следует придерживаться, чтобы лечение было безопасным и эффективным

  1. Жидкость растворяется только в кипяченой воде.
  2. При контакте с воздухом она теряет все свои лечебные свойства, поэтому набирается при помощи стерильного шприца.
  3. Перед началом лечения убедитесь, что у вас нет индивидуальной непереносимости. Для этого нанесите немного жидкости на тыльную сторону ладони, укутайте пленкой, подержите на руке пару часов. Если за это время у вас не возникло покраснения и зуда, то можете смело лечиться.
  4. Во время приема фракции нельзя принимать алкоголь, наркотические вещества и курить.
  5. Хранится лекарство в темном прохладном месте или в холодильнике.
  6. Совместно с пероральным приемом лекарства надо в сутки выпивать не менее 3 литров воды, чтобы вывести из организма вредные вещества.
  7. При употреблении раствора кушайте цитрусовые, пейте из них соки во избежание сгущения крови.

Согласно отзывам многих пациентов асд фракция 2 при псориазе является эффективным средством и в короткие сроки может избавить от симптомов патологии.

Лучше всего сочетайте пероральное и наружное использование препарата. Рекомендуем перед лечением обратиться за консультацией к врачу. Будьте здоровы!